近日,博文深圳
翻譯公司瞭解到,國際學術期刊Molecular and Cellular Biology線上發表了中科院上海生命科學研究院/上海交通大學醫學院健康所核酸與分子醫學研究組的最新研究進展:AU-Rich Element-Dependent Translation Repression Requires the Cooperation of Tristetraprolin and RCK/p54。
ARE-mRNA是3′-UTR區富含AU序列(AU-rich element, ARE)為特徵的一類mRNA,它們在轉錄後水準受到多蛋白網路多層次的嚴密調控。Tristetraprolin(TTp)是至今研究最為廣泛的ARE結合蛋白,其基因敲除小鼠會導致嚴峻的自身免疫性疾病。已有研究表明,TTp調節ARE-mRNA的降解,但TTp是否通過其它機制調控ARE-mRNA的表達,尚不清晰。
祁美雁博士、研究生王志章等在荊清研究員的指導下,利用多個不同的講演子系統,發現TTp明顯按捺靶基因與多聚核糖體的結合,從而按捺ARE-mRNA的翻譯效率。研究發現,TTp按捺免疫細胞內源TNF-α蛋白的合成速率。進一步研究表明,解旋酶RCK/p54是TTp所介導的翻譯按捺所必須的互作蛋白,二者協同作用,共同按捺ARE-mRNA與多聚核糖體的結合及其翻譯效率。
該研究拓寬了人們對TTp生物學功能的熟悉,有助於闡明ARE-mRNA轉錄後調節的分子機制和深入探索自身免疫性疾病的發病機理。
該項研究主要由健康所、長海病院、美國佐治亞醫學院、美國UMDNJ合作完成。該課題獲得國家科技部、國家天然科學基金委和中國科學院的經費資助。